20 Aprile 2020 - 21:53

    Sclerosi laterale amiotrofica, individuato bersaglio farmacologico associato alla perdita di mielina

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    Sclerosi laterale amiotrofica, individuato bersaglio farmacologico associato alla perdita di mielina.

     

    I risultati di un progetto pilota finanziato da AriSLA (Fondazione italiana di ricerca per la SLA) e coordinato da Marta Fumagalli, ricercatrice del gruppo di Maria Pia Abbracchio del Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari dell’Università Statale, sono stati pubblicati sulla rivista International Journal of Molecular Sciences (https://doi.org/10.3390/ijms21072395).

    Lo studio, che ha visto la collaborazione del gruppo di Giambattista Bonanno, professore di Farmacologia presso il Dipartimento di Farmacia dell’Università di Genova, individua il recettore GPR17, importante regolatore del differenziamento dei progenitori degli oligodendrociti (OPC), - le cellule che producendo la “guaina mielinica” avvolgono e proteggono i processi neuronali - come potenziale bersaglio farmacologico per il trattamento della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA).

    GPR17 è un recettore presente sulla membrana di una sottopopolazione di OPC e di oligodendrociti immaturi, ma non di cellule mature. In altri modelli sperimentali di neurodegenerazione, un aumento aberrante di GPR17 risulta infatti associato a perdita di mielina.

    La SLA è una malattia neurodegenerativa che colpisce i motoneuroni (le cellule nervose che controllano i muscoli), portando a paralisi progressiva di tutta la muscolatura. La aspettativa di vita, dopo la diagnosi, è mediamente di 3-5 anni, anche se il suo decorso presenta diverse manifestazioni in ogni paziente che ne è affetto. Ad oggi, non esiste una terapia che contrasti in modo efficace la malattia.

    Studi recenti hanno mostrato che la degenerazione dei motoneuroni nella SLA è strettamente associata a (e probabilmente preceduta da) disfunzione degli oligodendrociti, le cellule che, producendo la “guaina mielinica”, avvolgono e proteggono i processi neuronali. Aumentare le capacità riparative degli OPC presenti nel tessuto nervoso, favorendone la maturazione a cellule mielinizzanti, rappresenta un approccio innovativo per il trattamento di questa malattia.

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